-
-
-
-
Это документ исключительно для врачей!

Чтобы скачать файл → авторизуйтесь или зарегистрируйтесь за 1 минуту :)
И получите доступ к закрытым материалам!

напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверная почта или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Войти через соцсети:
Зарегистрироваться
Этот документ исключительно для врачей!

Чтобы скачать файл → авторизуйтесь или зарегистрируйтесь за 1 минуту :)
И получите доступ к закрытым материалам!

напомнить
Пароль отправлен на почту
Ввести
Введите эл. почту или логин
Неверная почта или пароль
Неверный пароль
Введите пароль
Войти через соцсети:
Зарегистрироваться
-

МКБ-10: Постгеморрагическая анемия

27 июля 2020
670
Средний балл: 0 из 5

В памятке: симптоматика, классификация, диагностика и лечение. Профилактика и прогноз.

постгеморрагическая анемия мкб 10

Постгеморрагическая анемия, МКБ 10 относит ее в раздел D62.0, состояние системы крови, которое возникает вследствие единовременной кровопотери.

Классификация анемии по МКБ-10скачать / открыть >>

Перечень клинических рекомендаций, обязательных с 1 января 2023 года

Минимальный объем, потеря которого может нанести вред здоровью человека, — 500 мл, однако тяжесть состояния определяется не только количеством, но скоростью кровотечения и его источником. 

Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА) возникает в результате систематических незначительных кровопотерь. И острая, и хроническая постгеморрагическая анемия являются, по своей сути, железодефицитной анемией, которая имеет категорию D50.0.

Международный классификатор болезней 10-го пересмотра, краткая версия в Системе Консилиум

Этиология и патогенез

Причиной постгеморрагической анемии любого течения является острая или хроническая кровопотеря.

Ее этиологическими факторами могут быть огромное количество заболеваний и состояний:

  • травмы;
  • хирургические вмешательства;
  • патология сосудистой стенки;
  • нарушения целостности стенки желудка или кишечника при язвенной болезни, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона;
  • опухолевые и туберкулезные изменения;
  • маточные кровотечения различной природы (в т.ч. обильные менструации);
  • нарушения системы гемостаза;
  • кровотечение из варикозно расширенных вен;
  • геморрой;
  • бронхоэктазы, абсцессы легкого;
  • митральный стеноз;
  • аневризма аорты;
  • воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей;
  • гломерулонефрит;
  • апоплексия, разрыв кисты яичника и т.д.

У новорожденных развивается постгеморрагическая анемия вследствие родовых травм, разрывов пуповины, трансплацентарных кровопотерь.

Объем острой кровопотери

Тяжесть анемии определяется объемом и скоростью кровопотери, а также органом, целостность которого нарушена.

Единовременный выход из сосудистого русла до 10% ОЦК (что составляет до 500 мл) может быть вовсе незаметен для человека, обычно не представляет опасности и хорошо компенсируется адаптационными способностями организма.

Постгеморрагическая анемия не возникает. Потеря 10-20% объема вызывает тахикардию, снижение артериального давления.

При выходе 25-35% крови развиваются выраженные расстройства гемоциркуляции, а единовременная потеря более половины ОЦК обычно летальна. 

Для оценки объема кровопотери используются различные формулы, а также шоковый индекс Альговера — отношение ЧСС к систолическому АД:

  • I степени тяжести соответствует ШИ равный 0,8-1 и объем потерянной крови до 1 л;
  • II — ШИ 1,2-2 и объем 1,5-2 л;
  • III — ШИ более 2 и объем более 2 л.

Клинические проявления 

Острая постгеморрагическая анемия (код по МКБ 10 D62.0) имеет клинику кровотечения. Больной бледен, слаб, чувствует головокружение и мелькание мушек перед глазами, на коже выступает холодный пот.

Появляется одышка, тахикардия, жажда. С увеличением объема потерянной крови снижается давление, учащается пульс, он становится слабым, низкого наполнения и напряжения.

Затем происходит централизация кровообращения, полиорганная недостаточность, централизация гемодинамики, коллапс, потеря сознания. 

Изменения картины крови и гемодинамики при этом соответствуют трем стадиям развития анемии.  

С июля 2019 года в направлении на лабораторное исследование надо указать клинические сведения и данные о лекарствах, которые принимает пациент, а также других биологических факторах, которые могут влиять на результат исследований. 

Скачайте шаблон в журнале «Заместитель главного врача».

I стадия развития ОПА

Во время и в первые часы после развившегося кровотечения объем циркулирующей крови уменьшается, развивается гиповолемия, однако в единице крови значительных изменений не выявляется.

Есть незначительное уменьшение уровня гемоглобина и эритроцитов, гематокрит остается неизменным. Снижается лишь объем циркулирующих эритроцитов. 

Однако резко падает венозный возврат в сердце, снижаются ударный и минутный объем крови, развивается циркуляторная гипоксия, метаболический ацидоз.

Активируется защитная симпато-адреналовая система, вызывая рефлекторный спазм сосудов периферии (сосудистое русло подстраивается под уменьшенный объем крови) и рефлекторное учащение ЧСС, предотвращая развитие шока.

II и III стадии развития ОПА

На фоне гипоксии активируется ренин-ангиотензиновая система и запускает каскад биохимических реакций. Через 1-3 дня после остановки кровотечения в капилляры проникает тканевая жидкость.

Уменьшается количество гемоглобина и эритроцитов, однако последние все еще остаются нормохромными.

Происходит стимуляция продукции эритропоэтина, под воздействием которого незрелые клетки дифференцируются в эритробласты, а затем – в полноценные эритроциты, компенсируя потери.

На третьей стадии, спустя примерно 45 суток после остановки кровотечения, развивается период костномозговой компенсации.

В крови циркулируют молодые формы – ретикулоциты, отражая активность костного мозга. Анемия становится гипохромной и приобретает характер хронической.

Клинические проявления хронической постгеморрагической анемии

Хроническая постгеморрагическая анемия (код по мкб 10 D50.0), как классическая железодефицитная анемия, характеризуется несколькими синдромами:

  1. Анемический. Слабость, одышка, сердцебиение при нагрузке, потемнение в глазах при резкой смене положения тела, в духоте, ощущение пульсации в висках, головная боль, ухудшение памяти, бледность кожи, систолический шум на верхушке сердца.
  2. Сидеропенический. Извращение вкусовых пристрастий и обоняния, сухость кожи, заеды, ухудшение качества волос, их выпадение, расслоение и поперечная исчерченность ногтей, слабость мышц, недержание мочи.
  3. Картина крови отличается гипохромией эритроцитов, микроцитозом, увеличением показателя распределения эритроцитов по объему, тромбоцитозом (особенно при существенной кровопотере), ретикулоцитозом (при периодических, но не постоянных потерях крови, например, при обильных менструациях), повышением ОЖСС, снижением ферритина. 

Как снизить риски медицинских ошибок? Какие алгоритмы медицинских экспертиз одобрил Росздравнадзор?

Образцы документов предоставим в статье журнала "Заместителю Главного врача"

Диагностика постгеморрагической анемии

Первостепенная задача терапии и ОПА, и ХПА – найти и устранить кровотечение. И если про ОПА обычно источник кровотечения ясен, то при ХПА часто требуется диагностический поиск.

Проводится исследование кала на скрытую кровь и мочи на микрогематурию, ЭФГДС, колоноскопия, для обязательна консультация гинеколога.

При подозрении на болезнь Крона проводится рентгенологическое исследование кишечника. При наличии легочной симптоматики проводят анализ мокроты или промывных вод бронхов на гемосидерин. 

Хронические кровотечения могут быть скорректированы в стационарах терапевтического профиля или амбулаторно.

При острой форме лечение проводится строго в хирургическом стационаре с быстрым доступом к операционной, даже при небольших объемах кровопотери и удовлетворительном состоянии больного. 

Лечение ПГА 

Лечение включает три этапа. Первый – остановка кровотечения (медикаментозно или хирургически), либо снижение объема кровопотери (например, при патологически обильных менструациях).

Затем проводится гемотрансфузия (при необходимости) объем которой составляет не более 60% дефицита ОЦК.

Остальная часть восстанавливается за счет использования кровезаменителей – альбумины, реополиглюкин, раствор Рингера и др.

При достижении значения гематокрита 30 и эритроцитов более 3*10¹²/л гемодилюцию прекращают. 

После окончания острого периода проводятся восстановительные мероприятия. Назначаются препараты железа (сульфат железа II и III, глюконат, фумарат, полимальтозный комплекс гидроокиси железа III), витамины группы В, С, Е.

Открыт бесплатный доступ к Школе Врача и Академии качества медпомощи

Дни открытых дверей в Школе Врача и Академии качества медпомощи. Активируйте доступ сейчас, чтобы бесплатно пройти уроки и получить новые инструменты для работы.

Алгоритмы лечения, протоколы первичного приема, новые формы ИДС, памятки для пациентов и врачей — читайте и скачивайте материалы на www.provrach.ru

logo
Сайт использует файлы cookie, что позволяет получать информацию о вас. Это нужно, чтобы улучшать сайт. Продолжая пользоваться сайтом, вы соглашаетесь с использованием cookie и предоставления их сторонним партнерам.